Reperfusjonsskade: Når blodstrømmen returnerer skader vev
Reperfusjonsskade (ischemi-reperfusjonsskade) oppstår når blodtilføren gjenopprettes til vev som har vært iltfattig (iskemi). Selv om reperfusjon er livreddende, kan den selv forårsake skade gjennom oksidativ stress og inflammasjon.
Mekanismer
- Oksidativ stress: Plutselig O₂-tilførsel → fri radikaler (ROS) skader lipidmembraner, DNA, proteiner.
- Inflammatorisk responns: Hvite blodlegemer (neutrofiler) infiltrerer, frigjør cytokiner, proteaser – forverrer vevskade.
- Kalsium-overlast: I cytoplasma → mitokondriell dysfunksjon, celledeath.
- Endoteldysfunksjon: Økt permeabilitet, trombose, «no-reflow» fenomen.
Kliniske situasjoner
- Hjerteinfarkt (PCI, trombolyse) – «stunned myocardium», arytmier
- Hjerneinfarkt (trombolyse, trombektomi) – hemorragisk transformasjon, ødem
- Klemskader (crush syndrome) – frigjøring av kalium, myoglobin, urinsyre ved reperfusjon
- Transplantasjon (organhenting → implantasjon)
- Vaskulær kirurgi (aorta, perifer)
Forebygging og begrensing
- Kontrollert reperfusjon: Stenting med ballong, gradvis trykkøkning
- Iskemisk pre-/postkondisjonering: Korte sykler av iskemi/reperfusjon før hovedhendelse (eks. fôr PCI)
- Antioksidanter: Vit E, C, N-acetylcystein (begrenset bevist klinisk)
- Komplementhæmmere, anti-neutrofiler: Eksperimentelt
- Minimere iskemi-tid: Rask revaskularisering («time is muscle/brain»)
- Elektrolytt-korrigering: Kalium, magnesium ved klemskade
Klinisk betydning
Reperfusjonsskade kan maskere eller forverre underliggende skade. Pasienter overvåkes nøye for arytmier, hjerteinsuffisiens, hjernesvikt, akutt nyresvikt (rhabdomyolyse). Sykehus har protokoller for håndtering (PCI-senter, stroke-enhet, traumeteam).
Forskning på nye terapeutiske mål (mPTP-hæmmere, mitokondriell beskyttelse) pågår.