Amyloid angiopati (CAA): Blødningsrisiko i hjernens blodårer hos eldre

Cerebral amyloid angiopati (CAA) er en tilstand der amyloid-β-peptider (samme protein som i Alzheimers sykdom) avsettes i veggene av hjernens leptomeningeale og kortikale arteriøler og små arterier. Dette gjør blodårene krøppe, sprø og sårbare for ruptur → intrakraniell blødning.

Epidemiologi og risiko

• Alder: Hovedrisikofaktor. Sjelden < 55 år, vanlig > 70 år. Prevalens ~ 10–30 % hos > 70 år (autopsi-studier).
• Genetikk: APOE ε4-allel øker risiko for CAA og Alzheimer. APP-mutasjoner (familiær CAA – sjelden).
• Assosiert med Alzheimers sykdom (mange har begge), men kan forekomme isolert.
• Antikoagulasjon/antiagregasjon øker blødningsrisiko markant ved eksisterende CAA.

Klinisk presentasjon

• Asymptomatisk: Ofte tilfeldig funn ved MR (microbleeds, superfisiell siderose).
• Lobære intrakranielle blødninger (ICH): Typisk kortikale/subkortikale, multiple, recurrente. Ikke dype (som hypertensjon-ICH). Symptomer: plutselig hodepine, hemiparese, afasi, visuelt feltap, bevissthetstap.
• Konveksitets-subaraknoidalblødning (cSAH): Blødning over hjerneskallen, ikke aneurisme. Hodepine, meningeale tegn.
• Superfisiell siderose: Jernavsetning i leptomeningene pga. kroniske mikrobloodinger – kan gi nerveskade (høre, gang, kognisjon).
• Kognitiv nedgang: Relatert til Alzheimer-patologi og/eller vaskulær demens.

Diagnostikk – Boston-kriterier (validerte)

• Definert CAA: Patoverifikasjon (biopsi/autopsi) – sjelden gjort i praksis pga. risiko.
• Sannsynlig CAA (klinisk): ≥ 55 år + multipla lobære/mikroblødninger (GRE/T2*-MR) i kortikale/subkortikale områder + utelukket andre årsaker (hypertensjon, vaskulitt, tumor, AVM, amyloidose).
• Mulig CAA: Enkel lobær blødning + mikroblødninger, eller ≥ 55 år med mikroblødninger uten makroblødning.

MR med GRE/SWI-sekvenser er nøkkelen – viser mikroblødninger (CMBs) og superfisiell siderose. Amyloid-PET (PiB, florbetapir) viser amyloidbelastning men skiller ikke CAA fra Alzheimer-plakker.

Behandling og forebygging

• Ingen kurerende behandling finnes. Fokus på sekundærforebygging av blødning.
• Blodtrykkkontroll: Mål < 130/80 mmHg (balanse mot hypoperfusjon).
• Unngå antikoagulasjon/antiagregasjon hvis mulig. Ved absolutte indikasjoner (mekanisk hjerteklapp, VTE): laveste mulige risiko (DOAK > warfarin? fortsatt diskusjon), tett kontroll. Unngå dobbelt antiagregasjon.
• Statiner: Kan redusere blødningsrisiko (observasjonsstudier).
• Symptomatisk: Antiepileptika ved anfall, rehabilitering ved nevrologiske utfall.
• Kliniske studier: Antiamyloid-terapi (lecanemab, donanemab) – *advarsel*: ARIA-H (microhemorrhages/siderose) er hyppigere ved CAA. Krever nøye vurdering.

Oppfølging

MR-kontroll hvert 6–12 mnd ved kjent CAA med blødning. Kognitiv screening. Samtale om forundersøkelse/behandling ved behov for antikoagulasjon.