Hypokalemi og alkalose: Farlig sirkel av lavt kalium og basiskift

Sammenhengen: Hvorfor gir hypokalemi alkalose?

Hypokalemi (lavt blodkalium, < 3,5 mmol/L) og metabolsk alkalose (høyt blod-pH, høyt bikarbonat) forverrer hverandre i en ond sirkel. Forståelse av mekanismene er avgjørende for riktig behandling.

Patofysiologi – 4 nøkkelmekanismer

1. Intracellulær skifte (H⁺/K⁺-utveksling): Ved alkalose beveger H⁺ seg ut av cellene for å buffre → K⁺ beveger seg *inn* i cellene for å opprettholde elektrisk nevtralitet → *plasmakaliumet faller* (kunstig hypokalemi, total kroppskalium kan være normal).
2. Nyrens kompensasjon (paradoksal aciduri): Nyrene prøver å korrigere alkalose ved å utskille HCO₃⁻ (base). Men i distale tubulus: Lavt K⁺ stimulerer H⁺-sekretion (via H⁺/K⁺-ATPase) for å sparte K⁺ → nyrene utskiller *syre* (H⁺) i urinen *til tross for* alkalose → «paradoksal aciduri» → vedvarer alkalosen. Samtidig taper nyrene K⁺ (K⁺-sekretion i kortikalsamlerør drevet av aldosteron og strømningshastighet).
3. Aldosteron / RAAS-aktivering: Volumdepleisjon (diuretika, erytem, tarmtap) → renin → angiotensin II → aldosteron → økt Na⁺-resorpsjon / K⁺- og H⁺-sekretion i samlerør → hypokalemi + alkalose.
4. Direkte tubulære effekter av hypokalemi: Lavt K⁺ stimulerer ammoniagenese i proximalt tubulus → mer NH₄⁺ tilgjengelig for H⁺-buffring → økt nettosyreutskillelse → vedvarer alkalose.

Vanlige kliniske scenarioer

• Diuretika (tyazid, løkke): Volumtap → RAAS + strømningsdrevet K⁺-tap → hypokalem alkalose.
• Overgrep av avføringsmidler (bulimi, Munchausen): K⁺-tap + volumtap + bikarbonat-tap (diaré) → komplekst bilde.
• Hyperaldosteronisme (Conn): Primært høyt aldosteron → K⁺-tap, H⁺-tap, hypertensjon, metabolsk alkalose.
• Bartter / Gitelman syndrom: Arvelige tubulopatiér (NKCC2/ROMK/ClC-Kb / NCC) → salt-taping, hypokalem alkalose, normal/lavt blodtrykk.
• Postoperativt / nasogastrisk suksjon: HCl-tap (syre) → alkalose + K⁺-skifte + volumtap.
• Cushing / ekstrogen steroid: Mineralokortikoideffekt → K⁺-tap, alkalose.

Symptomer (ofte blanding av hypokalemi + alkalose)

• Muskelsvakhet, kramper, rabdomyolyse (alvorlig).
• Ileus (tarmparese).
• Arytmi (U-bølge, QT-forlengelse, VES, torsade de pointes) – *livstruende*.
• Tetani (lavt ionisert Ca²⁺ p.g.a. alkalose →-albumin binding).
• Forvirring, apati, koma (alvorlig alkalose).
• Polyuri/polydipsi (nyre konsentrasjonsevne nedsatt ved hypokalemi).

Diagnostikk

• Blodgass (ABG): pH, pCO₂, HCO₃⁻, base excess (BE). Metabolsk alkalose: pH ↑, HCO₃⁻ ↑, pCO₂ kompensatorisk ↑ (0,7 mmHg per 1 mmol/L HCO₃⁻ økning).
• S-Kalium (ionisert kalium best).
• U-Kalium, U-Klorid (spot eller 24-t): Lavt U-Klorid (< 10–20 mmol/L) → kloridresponsiv (volumdepleisjon, avføringsmidler, suksjon). Høy U-Klorid → kloridresistent (hyperaldosteronisme, Bartter/Gitelman, steroid).
• Renin, aldosteron (hvis kloridresistent).
• Mg²⁺ (hypomagnesi forverrer hypokalemi, refrakter for K⁺-substitusjon).
• EKG (U-bølge, ST-senkning, QT-forlengelse).

Behandling – bryt sirkelen

1. Klorid (NaCl 0,9 % IV): Førstelinje ved kloridresponsiv alkalose. Fyller volum → demper RAAS → nyrene slipper å reabsorbere Na⁺/HCO₃⁻ → utskiller HCO₃⁻. *Må gi kalium samtidig* (se under).
2. Kaliumsubstitusjon:
   • Peroral (KCl tabl/væske) ved mild/moderat (K⁺ 3,0–3,5), stabil pasient.
   • IV (KCl 20–40 mmol/time, maks 10 mmol/t via perifer, 20 mmol/t via sentral) ved alvorlig (< 3,0), aryrtmi, digitalis, eller ikke peroral mulig. *Alltid med kontinuerlig EKG-overvåking.*
   • Maks 200 mmol/døgn (unntak alvorlig med EKG-overvåking).
3. Magnesium: Hvis hypomagnesi (< 0,7 mmol/L) – Mg²⁺ erstatning *før* eller *samtidig* med K⁺ (ellers refrakter hypokalemi).
4. Spesifikke tiltak:
   • Diuretika: Sett av / reduser / bytt til K⁺-sparende (spironolakton, amilorid, triamteren).
   • Hyperaldosteronisme: Spironolakton / eplerenon (medisinsk), adrenalektomi (kirurgisk ved adenom).
   • Bartter/Gitelman: NSAID (indometacin), K⁺-sparende diuretika, RAAS-hæmmere, høyt saltintak.
   • Avføringsmisbruk: Psykologisk behandling, avføringsavvenning.
5. Unngå alkaliserende midler (natriumbikarbonat, antacida med NaHCO₃) – forverrer sirkelen.

Prognose

Ved riktig og tidlig behandling: Full gjenopprettelse. Ubehandlet alvorlig hypokalem alkalose → arytmi, rabdomyolyse, nyresvikt, død. Underliggende årsak må adresseres for å forhindre residiv.