Hurtigguide til allergier: Typer, mekanismer, symptomer og behandling

Allergi – en global folkesykdom

Ifølge **World Allergy Organization (WAO)** har **30–40 % av verdensbefolkningen** minst én allergi. Hyppigheten øker – spesielt hos barn – og forventes å vokse med økende luftforurensning, livsstilsendringer og mikrobiomforstyrrelser. Allergier involverer ofte flere organsystemer samtidig (multisystemisk).

Vanlige allergityper

• Allergisk rhinitt (høysnu) – nese/øyne: pollin, støvmel, dyr, mugg.
• Rhinosinusitt – kombinasjon rhinitt + bihulebetennelse.
• Astma – luftveisbetennelse, variabel obstruksjon, hyperreaktivitet.
• Allergisk konjunktivitt – øyne: kløe, rødme, svelgelse, tårer.
• Matallergi – IgE-mediert: nøtter, fisk, skaldyr, egg, melk, hvete, soya, sesam.
• Atopisk dermatitt (eksem) – kløende, tørr, inflammatorisk hud, ofte første tegn på atopi hos barn.
• Urtikaria (hives) & Angioødem – hveller, dybere svelgelse, akutt/kronisk.
• Anafylaksi – livstruende, multisystemisk reaksjon. Adrenalin i.m. straks.
• Insektgiftallergi (bi, hvepse, mygg) – stor lokal reaksjon vs. systemisk anafylaksi.
• Yrkesallergi – latex, kjemikalier, proteiner (bakst, hårfrisør, helsepersonell).
• Medisinsk allergi – penicillin, NSAID, lokalbedøvelse, kontrastmiddel.
• Idiopatisk anafylaksi / fysiske urtikarier – kall, varme, press, sol, anstrengelse.

Hvordan oppstår allergi? (Immunologisk mekanisme)

1. Sensitisering (første eksponering): Allergen tas opp av dendritiske celler → presenteres for Th2-celler → B-celler differensierer til plasmaceller → produserer **allergen-spesifikk IgE**.
2. IgE binder til FcεRI-reseptorer på mastceller og basofile granuloicyter (i hud, luftveier, tarm, konjunktiva).
3. Re-eksponering: Allergen krysslinker IgE på mastcellen → **degranulering** → utslipp av **histamin, leukotriener, prostaglandiner, cytokiner, triptase, PAF**.
4. Effektorer: Vaskulær permeabilitet (svelgelse), glatt muskel kontraksjon (bronkospasme, tarmkramper), slemsekretsjon (rennende nese), sensoriske nerver (kløe, nysing), celleinnvandring (eosinofiller, Th2) → sen fase (4–8 t).

Vanlige symptomer (kryss organsystemer)

• Hud: kløe, urtikaria, angioødem, eksem, erytem.
• Luftveier: nysing, rinoré, kongesjon, hoste, hvese, stridor, dyspnø.
• Øyne: kløe, rødme, kjemose, tårer.
• Tarm: magekramper, kvalne, oppkast, diaré.
• Systemisk: anafylaksi (hypotensjon, kolaps, bevisstløshet).

Behandlingshierarki

1. Unngåelse (Environmental control) – allergenreduksjon hjemme, jobb, skole.
2. Farmakoterapi (symptomatisk):
   • Antihistaminer (H1, 2./3. gen) – peroral / intranasal / oftalmisk.
   • Intranasale kortikosteroider (INS) – gyllen standard rhinitt.
   • Inhalerte kortikosteroider (ICS) ± LABA/LAMA – astma.
   • Leukotrien-antagonister (montelukast) – tillegg.
   • Biologiske (omalizumab, dupilumab, mepolizumab, benralizumab, tezepelumab) – alvorlig, ukontrollert sykdom.
3. Spesifikk allergiimmunterapi (AIT) – SCIT / SLIT – eneste sykdomsmodifiserende, potensielt kurerende behandling. 3–5 år varighet.
4. Akutt anafylaksi: Adrenalin i.m. (0,01 mg/kg, maks 0,5 mg) i midtre laterale lår – *førstelinje, livreddende*.

Viktige budskap

• Allergi er **behandelbar** – ikke noe man må "leve med".
• **Tidlig diagnose** (hudprick, s-IgE, komponentdiagnostikk) gir best utfall.
• **Selvmedisinering** med OTC antihistaminer fungerer ved mild symptomatikk – men **ikke** ved astma, anafylaksirisiko, eller kronisk urtikaria.
• **Unngå IgG-tester** – de har ingen diagnostisk verdi for allergi.
• **Samarbeid med lege/allergolog** for individuell handlingsplan (skriftlig anafylaksiplan ved risiko).

Referanse: WAO White Book on Allergy (oppdatert jevnlig). Nasjonale retningslinjer (Norsk forening for allergi, EPOS, GINA, EAACI).