Hjem >> Medisin >> Kinase hemmere | Clinical Trial Failure lik Stock Verdi Diminishment

Kinase hemmere | Clinical Trial Failure lik Stock Verdi Diminishment

Oppstart bio-pharma selskapene er ekstremt over-verdsatt på sikt ofstock pris, bare på grunn av den potensielle avkastning fra suksessen av deres kliniske studier. Når disse forsøkene mislykkes, stuper selskapets verdi betydelig. Her er det siste eksempelet på det.

Merck (MRK), kjent som MSD utenfor USA og Canada, og Endocyte, Inc. (ECYT), kunngjorde i dag at Data Safety Monitoring Board (DSMB) av PROCEED rettssaken har gjennomført en forhåndsspesifisert, midlertidig nytteløse analyse og DSMB anbefalte at rettssaken bli stoppet fordi vintafolide ikke påvise effekten på pre-spesifiserte utfallet av progresjonsfri overlevelse (PFS) hos pasienter med platinum-resistent eggstokkreft . Som et resultat av aksjekursen på Endocyte, Inc falt med 62% over natten.

DSMB avdekket ingen sikkerhet bekymringer for de pasientene som deltok i studien. Basert på DSMB anbefaling og mens ytterligere gjennomgang av data er gjennomført, har selskapene tatt skritt for å varsle etterforskerne at screening og randomisering av deltakerne i studien

kinase hemmere vil bli suspendert.

FORTSETT er en fase 3 randomisert, dobbeltblind klinisk studie, evaluere vintafolide i kombinasjon med pegylert liposomal doxorubicin (PLD) sammenlignet med PLD pluss placebo for behandling av folat reseptor-positiv, platina-resistent eggstokkreft. Det primære endepunktet i studien var PFS målt ved RECIST v 1.1 (Response evalueringskriterier i solide tumor) kriteriene i pasienter med alle mål tumorlesjoner positive som vurderes av etarfolatide avbildning agent.

Den eneste andre BTK inhibitor med tilstrekkelige data for å antyde dette er AVL-292 [CC-292] og denne agenten ser ikke så bra. Dette kan godt være en defekt i stoffet, og ikke målet. Andre andre- generasjons molekyler kommer frem som ser ganske bra, og dette har potensial til å gjøre feltet svært lik CML hvor vi har flere tyrosinkinasehemmere som virkelig kan hjelpe pasienter.

Sentrale spørsmål skal toNutlin 3a forholde seg til resistensmekanismer, og hvordan de vil påvirke våre beslutninger om hvorvidt å bruke BTK hemmere sekvensielt eller i kombinasjon med andre nye midler. Så langt er noen tidlige rapporter tyder på at mutasjoner av målet cystein i BTK er en årsak til tilbakefall, slik at det er sannsynlig at dual inhibering bane med en annen målrettet middel kan undertrykke utviklingen av slike kloner. I tillegg må vi finne ut om BTK- uavhengige kloner kan vokse ut som en mekanisme for motstand

De viktigste spørsmålene er:. Hva er rollen til svulsten mikromiljøet versus direkte tumor effekt? Hva er immunmodulerende effekter av BTK-hemmere og dette er hovedsakelig på BTK eller ITK mål? Hvordan kan vi kombinere disse på en rasjonell måte å kurere KLL og andre sykdommer?