Ebola Virus | Epigenetikk og Virus
Aktuelt World Health Organization data viser at Ebola-viruset har ta bort livene til 887 personer i 4 afrikanske land, den kumulative antall rapporterte tilfeller har nådd mer enn 1600. Viruset bryter raskt menneskets immunsystem og herje i den afrikanske regionen. Ebola-viruset er en slags infeksjonssykdom virus, som kan gjøre mennesker og primater har Ebora feber, og resultere i en høy dødelighet på mellom 50% og 90%, den viktigste dødsårsaken er hjerneslag, hjerteinfarkt, hypovolemisk sjokk og multippel organsvikt.
Heldigvis, for å hindre spredning av den dødelige Ebola-viruset, kliniske studier for Ebola vaksine vil bli akselerert, og er forventet å være mye brukt neste år. Kanskje studie på epigenetisk og viruset kan gi oss noen forskjellige implikasjoner for behandling av Ebola-virussykdom.
virus er kjent for å forplante ved hjelp av vert transkripsjon og translasjon system, og noen virusgenomer blir organisert i kromatin lignende struktur, som gjennomgår ulike histonmodifikasjonene tilrettelegge komplekse funksjoner i virus livssyklus som replikering. Også noen virus aktivt modulere cellulære epigenetiske faktorer for å overleve og forplante i vertsceller. Dermed er forholdet mellom epigenetikk og virus verdt å studere.
Ifølge tidligere studie resultater, kan virusreplikasjon reguleres av ulike epigenetiske mekanismer, inkludert histone acetylering, metylering DNA, nucleosome ombygging, og miRNA.
Noen aktive histone merker som histon H3 /H4 acetylering og H3K4me3 ved virus regulatoriske regioner vil bli beriket når viral genet aktivering og reaktivering fra latency skje, mens de negative histone markører som H3K9me, H3K27me3, og H4K20me3 er alltid akkompagnert med kromatin undertrykkelse og ventetid vedlikehold. For eksempel, canbe EBV reaktiveres etter knockdown eller hemming av aktiviteten til EZH2 og SUV420H1, som er HMTs for henholdsvis H3K27me3 og H4K20me3,.
Etter infeksjon, virus også regulere vert genuttrykk ved å endre histonmodifikasjonene og kromatinstruktur for å kunne overleve og replikere i verten. For eksempel, undertrykker KSHV vIRF ekspresjonen av en cellulær cytokin (MIF) for å omgå IFN-mediert vertens forsvar immunrespons ved å forhindre dets histon acetylering. HPV16 kan også redusere TLR9 uttrykk og dempe interferon respons ved å rekruttere HDAC1 og histon demetylase å TLR9 arrangøren å redusere H4 acetylering og H3K4me3.
Det er derfor avgjørende for å utforske ny behandling for virussykdommer å forstå hvordan virus infeksjon forårsaker epigenetiske forandringer og hvordan virus utnytter verten epigenetisk maskiner for å imøtekomme deres infeksjon.
