Nye gener knyttet til fedme – men livsstil avgjør fortsatt

To uavhengige studier har identifisert gener som kan disponere for vektøkning, og bekrefter at fedme er langt mer komplekst enn kalorier inn vs. kalorier ut. Samtidig understreker forskere at gener alene ikke kan forklare dagens fedmeepidemi.

Studie 1: Mrap2-genet og fettforbrenning

Forskere ved Boston Children's Hospital fant en sjelden mutasjon i Mrap2-genet hos mus. Musene med mutasjonen brente fettkalorier mye dårligere – de spiste færre kalorier enn kontrollgruppa, men tok likevel dobbelt så mye i vekt. Når de fikk samme mengde kalorier som kontrolene, fortsatte de å øke i vekt. Samme mutasjon ble funnet hos en gruppe overvektige mennesker. Genet ser ut til å regulere hvordan kroppen lagrer vs. forbrenner fett.

Studie 2: FTO-genet og appetittregulering

Ved University College London undersøkte man 359 menn med normal vekt, sortert etter varianter av FTO-genet (allerede knyttet til fedme). Menn med «høyrisiko»-varianten viste ikke samme fall i sult-hormon (ghrelin) etter en måltid som menn med normal variant – de følte seg fortsatt sultne. Dette tyder på at genet påvirker sannsynsoppfatningen av metthet.

Over 30 gener identifisert – men bare 5 % av forklaringen

Ifølge Harvard School of Public Health er over 30 kandidatgener på 12 kromosomer knyttet til kroppsmasseindeks (BMI). Likevel står kjente gener for under 5 % av fedme i befolkningen. Dr. Joseph Majzoub, som ledet Mrap2-studien, påpeker: «Mutasjonsraten i disse genene kunne ikke ha endret seg dramatisk de siste 20 årene – så gener alene forklarer ikke epidemi.»

Hva betyr dette for fremtidig behandling?

Gener gir likevel innsikt i viktige metaboliske baner. Kunnskap om Mrap2 og FTO kan føre til medikamenter som enten demper appetitt eller øker kaloriforbrenning. Men likevel gjelder: kosthold, fysisk aktivitet, søvn og stresshåndtering er de mest effektive verktøyene vi har i dag.