Nøytrrofiler: Kroppens første linje forsvar mot infeksjon

Nøytrrofiler (neutrofile granulocytter) er de mest vanlige hvite blodlegemene (50–70 %). De er fagocytoseceller – «spiser» bakterier/sopp. Livslengde i blod: 6–10 timer, i vev: 1–2 dager. Danner pus ved død.

Mekanismer:

• Kjemotakse: følger signaler (IL-8, C5a, LTB4) til infeksjonssted.
• Fagocytose: omslutter mikrobe → fagosom fusionerer med lysosom (enzymatisk nedbryting).
• Oksidativt brudd (respiratory burst): NADPH-oxidase → superoksid → hypokloritt (blekemiddel) dreper mikrober.
• NETose: utsetter DNS-nett (NETs) som fanger/dreper ekstracellulært.
• Granula-proteiner: elastase, myeloperoksidase, katelicidin, defensiner.

Nøytrropeni (lavt tall <1,5 x 10⁹/L)

• Medfødt (Kostmann, syklisk nøytrropeni)
• Ervervet: medisiner (kjemoterapi, klokapin, thyreostatika), virus (HIV, EBV), autoimmun (SLE, Felty), B12/folat-mangel, benmargsinfiltrasjon (leukemi, myelofibrose), sepsis (forbruk).
• Klinikk: hyppige/alvorlige bakterielle/soppinfeksjoner, feber uten lokaltegn (febril nøytrropeni = onkologisk akutt).

Funksjonsforstyrrelser (kvalitativ defekt)

• Kronisk granulomatøs sykdom (CGD): NADPH-oxidase-defekt → ingen oksidativt brudd → livstruende infeksjoner, granulomer.
• Leukocyt adhesjonsmangel (LAD): kan ikke vandre ut av blodkar.
• α1-antitrypsin-mangel: uhemmet elastase → vevsskade (emfysem, lever).
• Familiær Middelhavsfeber (FMF): ukontrollert inflammasjon → amylose, peritonitt.

Blodprøve med differensialtelling gir nøytrrofiltall. Ved feber + nøytrropeni: akutt innleggelse, blodkultur, bredspektrale antibiotika (piperacillin-tazobactam/meropenem) + G-CSF (filgrastim).