Autoimmunitet: Når immunsystemet angriper egen kropp

Autoimmunitet er en tilstand der immunsystemet mister toleransen mot egne proteiner («selv») og montere en immunrespons mot dem. Resultatet er autoimmun sykdom med vevskade, kronisk inflammasjon og organskade.

Normal immunologisk toleranse

Immunsystemet skiller «selv» (egne proteiner) fra «ikke-selv» (virus, bakterier, parasit, fremmed vev). Toleranse opprettholdes sentralt (tymus) og periferalt (regulatoriske T-celler, anergi, ignorant).

Opprinnelse av autoimmunitet

• Genetikk: HLA-alleler (f.eks. HLA-DR3/DR4 ved type 1 diabetes, RA), ikke-HLA gener (PTPN22, CTLA4).
• Molekylær mimikri: Patogen antigen ligner selv-antigen → kryssreaktivitet.
• Epitopespredning: Immunrespons utvider seg fra ett epitop til andre på samme protein/vev.
• Bystander-aktivering: Lokal inflammasjon aktiverer autoreaktive T/B-celler.
• Manglende regulatorisk kontroll: Treg-funksjonssvikt.

Vanlige autoimmunsykdommer

• Type 1 diabetes: β-celle destruksjon → insulinavhengighet
• Reumatoid artritt: Leedsinflammasjon, erosjoner
• Multippel sklerose: Demyelinisering i SNC
• Systemisk lupus erythematosus (SLE): Anti-dsDNA, multiorgan
• Hashimotos tyreoideitt, Graves, celiaki, psyoriasis, IBD, etc.

Kjønnsforskel

Kvinner ~3 ganger hyppigere. Teorier: graviditet (fosterceller/mikrokimerisme), hormoner (østrogen immuno-stimulerende), X-kromosom (immunegeners dosing).

Hygienehypotesen

Redusert tidlig eksponering for mikrober/parasitter i vestlige land → dårligere «trening» av immunsystem til å skille selv/ikke-selv → økt autoimmunitet/allergi.

Behandlingsprinsipper

• Immunmodulering/immunundertrykkelse (kortikosteroider, DMARDs, biologika)
• Symptomlindring, organspesifikk behandling
• Mål: Remisjon, forhindre skade, beholde infeksjonsforsvar