Entamoeba histolytica: Amøbeinfeksjon, diagnostikk og behandling
Hva er Entamoeba histolytica?
Entamoeba histolytica er en patogen, encellet protozo (amøbe) som forårsaker amøbiasis – en infeksjon primært i tykktarmen, men kan spre seg til lever (amøb absess), lunger, hjerne. Ca. 50 millioner symptomatiske tilfeller og 40-100 000 dødsfall årlig globalt. Mest utbredt i tropiske/subtropiske områder med dårlig sanitær standard. I Norge: importert sykdom (reise, innvandrere, MSM).
Overføring og risikofaktorer
- Fekal-oral: forurenset vann, mat (rå grønnsaker vasket i forurenset vann)
- Direkte kontakt: hånd-hendelse, seksuell overføring (anal-oral, MSM høyt risiko)
- Cyster er infeksjonsforme: overlever uker-måneder i fuktig miljø, motstander mot kloring
- Risiko: reise til endemiske områder, institusjoner, homofile menn, immunsupprimert
Patogeneze
- Inntak av cyster → ekscystering i dunntarm → trofozoitter
- Trofozoitter koloniserer tykktarm (cecum/ascendens mest), binder til epitel via lectiner (Gal/GalNAc)
- Utsondrer proteaser, cystein proteaser, amøbaporer → vevnekrose, ulkus (flaskformet, undermukøst)
- Invasjon → submukosa → portale vene → lever (absess)
- Hematogen spreidning → lunger, hjerne, hud (sjelden)
Klinisk bilde
| Form | Symptomer |
|---|
| Asymptomatisk bærer (90%+) | Ingen symptomer, men utskiller cyster – infeksjonskilde |
| Akutt amøb dysenteri | Blodig, slemmet diaré (10-20 ganger/døgn), tenesmer, magekramper, lavfeber, tretthet. Varer uker uten behandling. |
| Fulminant kolitis (sjelden) | Alvorlig diaré, feber, peritonitt, perforasjon, septisk sjokk – høy mortalitet. |
| Amøbom (granulomatøs masse) | Masse i cecum/ascendens, kan mimikere kreft. Smerte, tastbar masse, vekttap. |
| Leverabsess (2-10% av invasive) | Feber (ofte høy, svingende), høyre hypokondrie smerte, hepatomegali, tretthet, vekttap. Ofte UTTEN samtidig diaré (50%). |
| Ekstraintestinal | Pleuropulmonær (ruptur gjennom diafragma), hjernabsess, hud (perianal), genital. |
Diagnostikk
- Mikroskopi av avføring (3 prøver, ulike dager): Viser trofozoitter (erytrofagi = diagnostisk for E. histolytica) eller cyster. Kan ikke skille E. histolytica fra E. dispar (ikke-patogen) mikroskopisk.
- Antigendetekasjon (ELISA/rapid test): Spesifikk for E. histolytica. Sensitivitet 85-95%, spesifisitet 90-100%. Førstelinje.
- PCR (multiplex GI-panel): Gulstandard. Skiller E. histolytica, E. dispar, E. moshkovskii. Høy sensitivitet/spesifisitet.
- Serologi (anti-amøbe antistoffer): Positiv ved invasiv sykdom (leverabsess), negativ ved kun luminal infeksjon. Brukes som støtte.
- Bilde (ultralyd/CT/MR): Ved mistanke om leverabsess (enkelt, hypoekogent, perifer i høyre lobe).
- Kolonoskopi: Ved usikker diagnose, eksklusjon IBD/kreft. Biopsi fra ulkusrand.
Behandling
Tofasert behandling: Luminal (tarm) + vevsinvasiv
| Kategori | Medikament | Dose/varighet | Kommentar |
|---|
| Vevsinvasiv (1. linje) | Metronidazol | 750 mg x 3 i 7-10 dager | Unngå alkohol (disulfiram-lignende reaksjon). Gravide: 2. trimester+ |
| Tinidazol | 2 g x 1 i 3-5 dager | Kortere, færre bivirkninger. Førstelinje mange steder. |
| Luminal (alltid etterfullgjøres) | Paromomycin | 500 mg x 3 i 7-10 dager | Ikke absorberes – virker i lumen. Trygt i graviditet. |
| Iodoquinol | 650 mg x 3 i 20 dager | Alternativ luminal. |
| Diloksanid furoat | 500 mg x 3 i 10 dager | Alternativ luminal (ikke i Norge). |
Leverabsess: Metronidazol/tinidazol + paromomycin. Perkutant drenering (ultralydstyrt) ved stor absess (>5 cm), mistanke om ruptur, eller klinisk forverring på medisiner. Kirurgi ved perforasjon.
Forebygging
- Drikkevann: kokt, filtrert, flasket (uten is)
- Mat: peel selv, kokt, unngå råskall/salat i risikoområder
- Håndhygiene: vask med såpe etter toalett, før mat
- Seksuell: barrieremetoder, unngå rimming ved aktiv infeksjon
- Screening av kontaktpersoner (husholdning, seksuelle partnere) – behandle bærere for å stoppe spredning
Prognose
Ved riktig behandling: >95% kur. Leverabsess: mortalitet <1-3% ved tidlig behandling. Reinfeksjon vanlig ved fortsatt eksponering – forebygging avgjørende. Immunitet etter infeksjon er inkomplett og kortvarig.
