Cytomegalovirus (CMV): Vanlig herpesvirus – smitte, symptomer og risikogrupper
Cytomegalovirus (CMV) er et ubiquitært herpesvirus (HHV-5). Sero prevalens: 40–100% avhengig av geografi/sosioøkonomisk status. Primærinfeksjon ofte asymptomatisk, men viruset forblir latent i myeloidceller (monocytter, dendritiske celler) livslang med periodisk reaktivering.
Overføring
- Kroppsvæsker: Spytt, urin, sårvæske, svede, tårer, sementevæske, brystmelk, cervicalt sekret.
- Vertikal: Mor → foster (konnatal infeksjon) – transplacentar, peripartum, via amning.
- Transplantasjon: Donororgan/benmarg/stamceller fra CMV+ donor til CMV– mottaker (D+/R– = høyest risiko).
- Blodprodukter: Leukoreduksjon +/– CMV-negativt blod reduserer risiko.
- Seksuelt, husholdning (barn i barnehage = hovedreservoir for spredning til foreldre/gravide).
Kliniske manifesatasjoner
Immunkompetente voksne
- Ofte asymptomatisk.
- Mononukleose-lignende syndrom: Feber, svelgbetennelse, cervikale lymphadenopati, hepatosplenomegali, atypiske lymphocytter, leverpåvirkning (transaminaser). Varer 2–6 uker. Ingen utslett (vs. EBV).
Immunkompromiserte (HIV/AIDS med lav CD4, transplantasjon, kjemoterapi, kortikosteroider)
- CMV-sykdom (end-organ disease): Retinitt (vanligst – «pizza-pie» fundus, synstap), kolitt (diaré, blødning, smerte), esofagitt (odynofagi), pneumonitt (dyspne, hypoxi), encefalitt, radikulopati, nefritt.
- Indirekte effekter: Allograft-avstøtning, bakterielle/sopp-superinfeksjoner, malignitet (PTLD), graft-failure.
Konnatal CMV (cCMV)
- Ofte symptomatisk ved fødsel (~10–15%): Lav fødselsvekt, mikrocefali, periventrikulære kalkulasjoner, khorioretinitt, sensorineuralt høretap, hepatosplenomegali, trombocytopeni, purpura («blåbærsyke»).
- Asymptomatiske ved fødsel: 10–15% utvikler sen høretap (progressivt/ensidig) eller nevrologiske sekvenser.
- Mest vanlig infeksjonsrelatert årsak til nevrologisk skade og høretap hos nyfødte i vestlige land.
Diagnostikk
| Metode | Bruk |
|---|---|
| PCR (CMV DNA) – plasma/helt blod | Kvantitativ viral last – overvåking transplantpasienter, diagnostikk sykdom |
| Antigenemi (pp65) / CMV IgM/IgG | Tidligere standard / serologi (primær vs. reaktivering vs. gammel infeksjon) |
| Virusisolering (kultur) – urin, spytt, BAL | Sakte, mindre sensitiv – nå nesten erstattet av PCR |
| Histopatologi (biopsi) – «Owl's eye» inklusjoner | Vevsykdom (retinitt, kolitt) |
| Nyfødt screening: PCR på tørret blodprøve (Guthrie-kort) eller urin/spytt første 3 uker | Konnatal CMV – anbefales som universelt screening i flere land (inkl. Norge fra 2024/25). |
Behandling
- Immunkompetente: Symptomatisk. Antivirale (ganciclovir/valganciclovir) ikke anbefalt ved mononukleose-syndrom.
- Immunkompromiserte (sykdom): IV Ganciclovir 5 mg/kg x 2 daglig (induksjon 2–3 uker) → valganciclovir 900 mg x 2 (vedlikehold). Alternativer: Foskarnet (nyretokisitet), Cidofovir (nyretokisitet), Letermovir (profylakse), Maribavir (resistent CMV – UL97/UL54 mutasjoner).
- Profylakse / preemptiv terapi (transplantasjon): Valganciclovir 900 mg daglig 3–6 mnd (profylakse) ELLER ugentlig PCR + behandling ved viremi (preemptiv). Letermovir (profylakse, færre bivirkninger) godkjent post-allogen stamcelletransplantasjon.
- Konnatal CMV: Valganciclovir 16 mg/kg x 2 i 6 mnd (viser forbedret høreutvikling og nevrologisk utfall ved symptomatisk sykdom). Tidlig start (<4 uker) kritisk.
- CMV-retinitt: Intravitreal ganciclovir/foskarnet + systemisk behandling.
Forebygging
- Håndhygiene (spesielt for gravide kvinner med barn i barnehage).
- Unngå deling av bestikk, drikkeglass, pusher med små barn.
- CMV-negative blodprodukter / leukoreduksjon for høyrisk pasienter.
- Donor/mottaker matching (D+/R– høyest risiko – profylakse/preemptiv standard).
- Vaksine: I utvikling (Moderna mRNA-1647, andre) – ingen godkjent ennå.
Tidligere:Cerebral ischemi: Hjernens iltmangel – årsaker, typer og akutt håndtering
Neste:Wilsons temperatur syndrom: En kontroversiell diagnose uten vitenskapelig konsensus
