Hva er et immunkompleks?

Et immunkompleks (antigen-antistoff-kompleks) dannes når et antistoff binder spesifikt til sitt antigen. Det er en kjernekomponent i adaptiv immunitet – men kan også drive patologi.

Fysiologisk rolle

1. Opsonisering: merker patogen for fagocytose (makrofager, neutrofiler).
2. Komplementaktivering (klassisk vei: C1q binder Fc-region) → C3b opsonin, C5a kemotaksi, MAC lyster.
3. Neutralisering: blokkerer virusbinding, toksinaktivitet.
4. Clearance: Immunkomplekser fjernes av makrofager i milt (red pulp) og Kupffer-celler i lever. Normal halveringstid: minutter–timer.

Patologisk akkumulasjon (Type III overfølsomhetsreaksjon – Arthus-reaksjon, serumkvalme)

Når immunkomplekser ikke fjernes effektivt (overproduksjon, redusert clearance, liten størrelse / intermediær antigen-antistoff ratio), deponeeres de i vaskulært endotel, glomeruli, synovia, koroideae, hud → inflammasjon via FcγR og komplement (C5a, C3a).

Sykdommer drevet av immunkomplekser

• Systemisk lupus erythematodes (SLE): Anti-dsDNA, anti-Sm → glomerulonefritt, kutan, arthrit.
• Reumatoid artritt: RF, anti-CCP → pannus, leddødeleggelse.
• Vaskulitt: Kryoglobulinemi (HCV), IgA-vaskulitt (Henoch-Schönlein), ANCA-assosiert.
• Postinfeksiøst: Poststreptokokk glomerulonefritt, akutt reumatisk feber.
• Arthus-reaksjon / serumkvalme: Lokal / systemisk etter fremmed protein / vakser.

Diagnostikk

Immunkomplekser i serum (C1q-binding, C3/C4 lavt, RF, specifikke autoantistoffer), biopsi (ren, hud, ledd) med immunfluorescens (granulært «full house» ved lupus).

Behandlingsprinsipper

• Immunsuppresjon (kortison, MMF, azatioprin, siklofosfamid, rituksimab, belimumab).
• Komplementhamming (eculizumab ved aHUS/C3G, avacopan ved ANCA-vaskulitt).
• Plasmaférèse (akutt alvorlig: Goodpasture, TTP, kryoglobulinemisk vaskulitt).

Immunkomplekser er altså en dobbeltEGG: nødvendig for forsvar, farlig ved dysregulering.