Autoimmune sykdommer: Full oversikt over 80+ diagnoser, mekanismer og prevalens

Autoimmune sykdommer opptrer når immunsystemet feiltolker kroppens egne vev som fremmede og angriper dem. Det finnes over 80 diagnostiserte autoimmune lidelser, som samlet påvirker 5–8 % av befolkningen (kvinner 3:1). Her er en systematisk oversikt over de mest vanlige, gruppert etter organsystem.

Klassifisering etter primært angrepsmål

Endokrine kjertler

• Type 1 diabetes: β-celle-destruksjon → absolutt insulinmangel.
• Hashimotos tyreoideitt: Hypotyreose, struma, antikroppar mot TPO/Tg.
• Graves sykdom: Hypertyreose, TSH-receptor-antikropp, oftalmopati.
• Addisons sykdom: Primær binyrebarksvikt (21-hydroxylase antikropp).
• Autoimmun polyendokrin syndrom (APS 1/2): Kombinasjoner av ovennevnte.

Gastrointestinalt / hepatobiliært

• Cøliaki: Gluten-indusert villiatrofi (anti-tTG, EMA).
• Crohns sykdom / Ulcerøs kolitt (IBD): Transmural vs. mukosal inflammasjon.
• Autoimmun hepatitt: Anti-LKM1, anti-SMA, hypergammaglobulinemi.
• Primær biliær kolangitt (PBC): Anti-mitochondriale antikropp (AMA).
• Primær skleroserende kolangitt (PSC): Ofte assosiert med IBD.

Reumatologiske / muskuloskelettale

• Revmatisk artritt (RA): Anti-CCP, RF, symmetrisk polyartritt.
• Systemisk lupus erythematosus (SLE): ANA, anti-dsDNA, multi-organ.
• Spondyloartropatier: Ankylooserende spondylitt (HLA-B27), psoriatisk artritt, reaktiv artritt, enteropatisk artritt.
• Systemisk sklerose (Sklerodermi): Fibrose, Raynauds, anti-Scl-70, anti-centromer.
• Sjögrens syndrom: Tørrhet øyne/munn, anti-Ro/La, lymfomrisiko.
• Polymyositt / Dermatomyositt: Proksimal muskelsvakhet, hudutslett, anti-Jo-1.
• Vaskulitt: GPA (Wegeners), MPA, EGPA (Churg-Strauss), GCA, Takayasus.

Nevrologiske

• Multippel sklerose (MS): Demyelinisering CNS, oligoklonale bånd.
• Myasthenia gravis: Acetylkolinreseptor-antikropp, fedmefatigabilitet.
• Guillain-Barré syndrom (GBS): Akutt demyeliniserende polynevropati post-infeksjon.
• CIDP: Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati.
• Autoimmun encefalitt: Anti-NMDA, LGI1, CASPR2 – psykiatri/kramp/autonom dysfunksjon.

Hematologiske

• Immun trombocytopenisk purpura (ITP): Anti-platelet antikropp.
• Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA): Varm/kald antikropp mot erythrocyter.
• Evans syndrom: ITP + AIHA ± neutropeni.

Hud / mukosa

• Psoriasis / Psoriatisk artritt: IL-23/Th17-drevet, HLA-Cw6.
• Pemphigus vulgaris / foliaceus: Desmoglein 1/3 antikropp → blærer.
• Bulløst pemfigoid: BP180/BP230 antikropp, eldre.
• Alopecia areata: T-cellemediert hårsakkangrep.
• Vitiligo: Melanocyt-destruksjon, ofte ko-lokalisert med thyreoiditt.

Øyne / øre / andre

• Autoimmun indre øresykdom (AIED), Cogans syndrom, Skjoldbrusk-øyensykdom (TED), Tolosa-Hunt, Susacs syndrom.

Felles patofysiologi

• Genetisk predisponering: HLA-alleler (f.eks. HLA-B27, HLA-DR3/DR4), ikke-HLA gener (PTPN22, CTLA4, IL2RA).
• Miljøutløsere: Infeksjoner (molekylær mimikry), røyking, sol, vitamin D-mangel, mikrobiom-dysbiose, kjemikaler, stress.
• Immunologisk brudd: Feilaktig treg-cellefunksjon, molekylær mimikri, epitope spreading, bystander-aktivering.

Diagnostisk tilnærming

1. Klinisk mistanke (symptomer + tegn).
2. Skjerming: ANA (HEp-2), CRP, SR, blodstatus, kreatinin, lever, urin.
3. Spesifikke autoantibodier (se tabeller over).
4. Bilde: US, MR, CT, PET etter organ.
5. Biopsi ved behov (nyre, hud, lever, muskel, lymfeknute).

Behandlingsprinsipper

• Induksjon av remisjon: Kortikosteroider, konvensjonelle DMARDs (metotrexat, sulfasalazin, leflunomid, mykofenolat).
• Vedlikehold: Steroid-sparing DMARDs / biologika (TNF-α, IL-6, IL-17, IL-23, JAK-hæmmere, B-celledepletion, T-cellekostimulasjonsblokkade).
• Symptomatisk: NSAID, analgetika, fysioterapi, ergoterapi, psykoedukasjon.
• Overvåkning: Sykdomsaktivitet (DAS28, SLEDAI, BASDAI), bivirkninger (infeksjon, malignitet, lever, nyre, blodbilde), vaksinasjon (døde vaksiner OK, levende unngå under immunsuppresjon).

Livsstilsfaktorer som modulatorer sykdomsaktivitet

• Røykeslutt (kritisk for RA, Crohn, lupus, MS).
• Vitamin D-optimalisering (> 75 nmol/L).
• Omega-3 (EPA/DHA 2–3 g/dag).
• Søvn 7–9 t, sirkadian rytme.
• Stressreduksjon (mindfulness, KBT).
• Bevegelse (tilpasset evne – forbedrer utfall i RA, SLE, MS, IBD).
• Kost: Middelhavskost, unngå ultraprosessert, identifiser personlige triggere (f.eks. gluten ved cøliaki, nattlysplanter ved sensitivitet).

Autoimmune sykdommer er komplekse, heterogene og livslange – men med tidlig diagnostikk, målrettet behandling og livsstilsmedisin kan de fleste oppnå god livskvalitet og remisjon. Kjenn din diagnose, følg opp jevnlig, og vær aktiv medbehandler.