Tumor-kampende celler: Neste store gjennomgang i melanombehandling?

Medikamentet Zelboraf (vemurafenib) godkjent 2011 til metastatisk melanom med BRAF-mutasjon (50–60 % av tilfeller). Det fordobler overlevelse, men resistens oppstår nesten alltid.

Hvorfor slutter det å virke?

UCLA-forskere undersøkte 20 pasienter med resistens. I 4 tilfeller hadde svulstene amplifisert BRAF-genet (flere kopier), noe som overvann medikamentets evne til å blokkere signalene.

Mulige løsninger

• Høyere dose Zelboraf: Lab-tester viser effekt, men krever FDA-godkjenning (høyeste tolererte dose ikke fastsatt).
• Kombinasjonsterapi: Zelboraf + andre legemidler som angriper ulike vekstbaner.

Større perspektiv

Genmålrettede terapier gir ofte god initial respons, men svulster utvikler resistens. Å forstå og overvinne resistensmekanismer er det neste store skridtet i kreftbehandling.

Publisert i Nature Communications.