Fritt tyroksin (fT4): Nøkkelen til skjoldbruskkjertelundersøkelse
Fritt tyroksin (free T4, fT4) er den biologisk aktive, ubundne fraksjonen av thyroksin i blodet – ca. 0,03 % av total T4. Det er den som binder til nukleære reseptorer i cellene og driver metabolisme, vekst, hjerteslag, varmeproduksjon og nevrotransmisjon. Måling av fT4 (sammen med TSH) er gullstandarden for å vurdere skjoldbruskkjertelfunksjon.
Hvorfor *fritt* T4 – ikke total T4?
- Over 99 % av T4 er bundet til transportproteiner: TBG (thyroxin-binding globulin, 70 %), transthyretin (15 %), albumin (15 %).
- Bundet T4 er *inaktivt* – kun det frie kan diffuse inn i celler.
- TBG-nivået varierer med: graviditet (økt), p-piller/østrogen (økt), androgener/steroider (sanket), levercirrose (sanket), nefrotisk syndrom (tap), arvelige TBG-anomalier. Disse endrer *total* T4 uten at skjoldbruskkjertelen er syk.
- fT4 er uavhengig av TBG-svariasjoner – gir sannt bilde av skjoldbruskkjertelstatus.
Referanseintervall (typisk, voksne)
- fT4: 10–22 pmol/L (eller 0,8–1,8 ng/dL – avh. av analysemetode).
- TSH: 0,4–4,0 mIE/L (log-normal fordeling – individuelt settpunkt).
- fT3: 3,5–6,5 pmol/L (brukes ved mistanke om T3-tyreotoksikose).
Tolkning av kombinasjoner
| TSH | fT4 | Tolkning | Tiltak |
|---|---|---|---|
| Høy | Lav | Primær hypotyreose (Hashimoto, jodmangel, post-RAI/kirurgi, legemidler: litium, amiodaron, tyrosinkinasehæmmere) | Levothyroxin substitusjon. Mål: normalisere TSH. |
| Lav | Høy | Primær hypertyreose (Graves, toxisk multinodøs gitre, toxisk adenom, tyreoiditt i thyreotoksisk fase, jodindusert, struma gravidarum) | Antityreoidea, RAI, kirurgi. β-blokker symptomatisk. |
| Lav | Normal / lav | Sentral (hypofyse/hypothalamus) hypotyreose. Eller non-thyroidal illness (NTI), legemidler (dopamin, glucocorticoider, somatostatin-analoga). | Bilde hypofyse (MRI), kortisol, andre akser. NTI: ikke behandle – overvåk. |
| Høy | Høy | TSH-sekreterende adenom (TSH-om), motstand mot skjoldbruskhormon (RTH), heterofile antistoffer (assay-interferens). | Endokrinolog utredning. MRI hypofyse. Blokkeringstest / PEG-felling for interferens. |
| Normal | Lav / Høy | Subklinisk hypo-/hypertyreose. Risiko for progresjon, kardiovaskulær, graviditet. | Individualisert: TSH-trend, antistoffer, symptomer, alder, komorbiditet, graviditet. Behandle ved TSH > 10, eller 4–10 + symptomer/antikropp/graviditet. |
Spesielle situasjoner
- Graviditet: TSH-mål per trimester (1. tri < 2,5, 2./3. tri < 3,0 mIE/L). fT4-metoder kan subestimere i graviditet – metode-spesifikke referanseintervall nødvendig. Levothyroxin-dose ofte økes 25–50 % tidlig.
- Eldre: TSH naturlig høyere (70+ år: opptil 5–6 mIE/L kan være normal). Unngå overbehandling.
- Ikke-skjoldbruskkjertel sykdom (NTI): Lav T3, lav/normal fT4, normal/lav TSH (akutt) → normal/høy TSH (restitusjon). *Ikke behandle.*
- Legemiddelinterferens: Biotin (høy dose) → falskt lav TSH, falskt høyt fT4 (konkurranseassay) / falskt høyt TSH, falskt lavt fT4 (sandwichassay). Stop biotin 2–3 dager før prøvetaking. Amidar, reumatika, kontrastmiddel kan påvirke binding.
Når måle fT4?
- Symptomer på hypo-/hypertyreose.
- Kontroll av substitusjon/antityreoidea behandling (6–8 uker etter doseendring).
- Graviditet (tidlig, så per trimester).
- Infertilitet, abortus habitus.
- Hjertesvikt, arytmi, depressjon, kognitiv nedgang, lipidforstyrrelser – differensialdiagnostikk.
- Screening: Nyfødte (PKU), gravide (kontroversielt – risikobasert), eldre (> 60 år) ved symptomer.
fT4 er hjertet av skjoldbruskkjerteldiagnostikk. Sammen med TSH gir det svaret i > 95 % av tilfeller. Resten krever klinisk dom, ekstra prøver (fT3, TRAb, anti-TPO, Tg, ultralyd, scintigrafi) og endokrinologisk ekspertise.