Vanligste årsaker til hårtap hos menn og kvinner: En oversikt

Hårtap påvirker over 50 % av menn og 40 % av kvinner i løpet av livet. Å forstå årsaken er forutsetningen for riktig behandling. Her er en oversikt over de mest prevalente former.

1. Androgenetisk alopeci (AGA) – Mest vanlig

• Menn (Norwood-skala): Recederende hårlinje (tempa) + tynding vertex/kron → til sammenslåing. Debut ofte 20–30 år. 95 % av hårtap hos menn.
• Kvinner (Ludwig-skala): Diffus tynding over kronen/midtlinje, bevart forre hårlinje. Debut ofte 30–40 år, eksponeres ved menopaus. 40 % av kvinner ved 50 år.
• Arv: Polygenetisk, fra både mor og far sin side. Ikke «mors far»-mytten alene.
• Patogenese: DHT (dihydrotestosteron) binder til reseptorer i genetisk følsomme follikler → miniatyrisering (kortere anagen, tynnere hår) → eventuelt fibrose.

2. Telogen Effluvium (TE) – Akutt diffus tap

• Synkronisering av follikler fra anagen → telogen (hvilefase) pga. systemisk stressor.
• Utløsere: Fødsel (postpartum TE), stor operasjon, alvorlig sykdom/feber, kraftig vektfall (>5–10 % kroppsvekt), jernmangel, skildbrusk, medisiner (se under), emosjonell trauma.
• Debut 2–3 mnd *etter* utløser. Varer 3–6 mnd (akutt) eller >6 mnd (kronisk TE). Reversibelt hvis utløser fjernes.

3. Medisinsk induksert hårtap

4. Ernæringsmangler

• Jern (ferritin < 30–50 µg/L) – mest vanlig.
• Protein / kaloriundernæring.
• Sink, B12, D, folat, zink, essensielle fettsyrer.

5. Autoimmune / Inflammatorisk

• Alopecia areata: Plettvis, glatt, helt hårløs. T-celler angriper follikkel. Kan progresse (totalis, universalis).
• Scarring alopecia (Cicatriciel): Lichen planopilaris (LPP), Frontal fibrosing alopecia (FFA), Discoid lupus (DLE), Folliculitis decalvans. Permanent follikkel-destruksjon → arr. Krever tidlig aggressiv behandling.

6. Mekanisk / Ekstern

• Traction alopecia: Tette flett, hale, extensions, peruker, hijab/turban under spenning.
• Trichotillomani: Tviklet hårtrekking (psykiatrisk).
• Kjemisk/termisk skade: Bleking, perming, overdreven varme.

7. Aldring (Senescens alopeci)

• Generell tynding, finere hår, langsommere vekst, mindre pigement – uavhengig av androgenetisk driv. Follikkel-stamcelle-utsleiping.

Diagnostisk tilnærming

1. Anamnese + mønster (trichoskopi avgjørende).
2. Blodprøver: Ferritin, TSH, fT3/fT4, B12, D, zink, hormoner (T, SHBG, DHEA-S) ved kvinner/menn med mistanke AGA/PCOS.
3. Pull-test, hårvekt, standardisert foto.
4. Biopsi ved usikkerhet / mistanke scarring.

Behandlingshovedretninger

• AGA: Minoksidil (topisk/oral), Finasterid/Dutasterid (menn), Spironolakton (kvinner), PRP, LLLT, Transplantasjon.
• TE: Fjerne utløser, korrigere mangler, minoksidil bridge.
• Mangler: Målrettet supplementering.
• Autoimmun/Inflammatorisk: Immunmodulerende (steroid, JAK-hæmmere, hydroxychloroquin, doksycyklin).
• Traction: Fjern trekk, minoksidil, transplantasjon ved arr.

Nøyaktig diagnose = riktig behandling. Ikke gjet – søk hudlege med trichoskopi-kompetanse.